Μια σημαντική ανακάλυψη που φωτίζει τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος προστατεύεται από τις επιπτώσεις της γήρανσης πραγματοποίησαν ερευνητές του Ινστιτούτου Μοριακής Βιολογίας και Βιοτεχνολογίας (ΙΜΒΒ) του Ιδρύματος Τεχνολογίας και Έρευνας (ΙΤΕ).

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Nature Communications, αποκαλύπτει έναν μέχρι σήμερα άγνωστο μοριακό μηχανισμό, ο οποίος φαίνεται να διατηρεί υγιή τα νευρικά κύτταρα και να συμβάλλει τόσο στην καλή λειτουργία του εγκεφάλου όσο και στη μακροζωία.

Την έρευνα πραγματοποίησαν η Δρ. Αγγελική Σωτηρίου και ο Δρ. Γιώργος Κωνσταντινίδης, υπό την καθοδήγηση του καθηγητή Νεκτάριου Ταβερναράκη. Οι επιστήμονες εστίασαν σε ένα εξειδικευμένο ένζυμο που παίζει καθοριστικό ρόλο στους μηχανισμούς «καθαρισμού» και ανακύκλωσης των κυττάρων, προστατεύοντας τα νευρικά κύτταρα από τις βλάβες που συσσωρεύονται με το πέρασμα του χρόνου.

Η γήρανση συνοδεύεται φυσιολογικά από σταδιακή εξασθένηση των κυτταρικών λειτουργιών και αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νευροεκφυλιστικών παθήσεων, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον. Για να παραμένουν λειτουργικοί, οι νευρώνες χρειάζονται αποτελεσματικούς μηχανισμούς που απομακρύνουν τις κατεστραμμένες ή περιττές πρωτεΐνες και διατηρούν την ισορροπία στο εσωτερικό των κυττάρων.

Στο επίκεντρο της μελέτης βρίσκεται η διαδικασία της ουβικιτινίωσης, μέσω της οποίας τα κύτταρα «σημαδεύουν» πρωτεΐνες που πρέπει να τροποποιηθούν ή να απομακρυνθούν. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ως πειραματικό οργανισμό τον νηματώδη Caenorhabditis elegans και διαπίστωσαν ότι η πρωτεΐνη CYLD-1, συγγενής της ανθρώπινης πρωτεΐνης CYLD, είναι απαραίτητη για τη σωστή επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων.

Πώς η πρωτεΐνη CYLD-1

Η CYLD-1 δρα ως απο-ουβικιτινάση, αφαιρώντας μόρια ουβικιτίνης από συγκεκριμένες πρωτεΐνες και διασφαλίζοντας την ομαλή λειτουργία των νευρωνικών κυκλωμάτων που ελέγχουν την κίνηση, τη συμπεριφορά και άλλες ζωτικές λειτουργίες του οργανισμού.

Τα αποτελέσματα ήταν ιδιαίτερα αποκαλυπτικά. Όταν η λειτουργία της CYLD-1 απενεργοποιήθηκε, παρατηρήθηκε εκφυλισμός των νευρώνων, προβλήματα στη νευρομυϊκή επικοινωνία και σταδιακή μείωση της κινητικότητας.

Παράλληλα, διαπιστώθηκε ότι η πρωτεΐνη είναι αναγκαία και για τη διατήρηση σύνθετων γνωστικών λειτουργιών, όπως η συνειρμική μάθηση, γεγονός που αναδεικνύει τον κρίσιμο ρόλο της στην εύρυθμη λειτουργία του νευρικού συστήματος.

Η έρευνα έδειξε επίσης ότι η CYLD-1 επηρεάζει άμεσα τη διάρκεια ζωής του οργανισμού. Η απώλειά της μειώνει αισθητά το προσδόκιμο επιβίωσης, ενώ η δράση της φαίνεται να συνδέεται με βασικούς βιολογικούς μηχανισμούς που σχετίζονται με τη μακροζωία, όπως η σηματοδότηση της ινσουλίνης, ο θερμιδικός περιορισμός και οι διαδικασίες της αναπαραγωγής.

Ιδιαίτερη σημασία έχει και η στενή σχέση της CYLD-1 με την αυτοφαγία, τον φυσικό μηχανισμό μέσω του οποίου τα κύτταρα απομακρύνουν φθαρμένα συστατικά και ανακυκλώνουν πολύτιμα υλικά.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, η συνεργασία αυτών των μηχανισμών συμβάλλει στη διατήρηση της νευρωνικής υγείας, στην προστασία των γνωστικών και κινητικών λειτουργιών και, τελικά, στην επιβράδυνση της γήρανσης.

Τα ευρήματα ανοίγουν νέους δρόμους για την ανάπτυξη θεραπειών που θα μπορούσαν στο μέλλον να αντιμετωπίσουν νευροεκφυλιστικές παθήσεις και να προάγουν την υγιή γήρανση.

Διαβάστε ακόμη: